Эктопическая активность сердца

Что такое ритм эктопического характера и чем он опасен

Эктопические, также характеризующиеся как замещающие, ритмы — это сокращения сердца, обусловленные автоматизмом, проявляемым в других отделах миокарда или проводящей системы.

Оглавление:

Возникают, если деятельность синусового узла прекращена или ослаблена, что может происходить как постоянно, так и временно. Чем дальше находится источник несинусового ритма (такое название мы будем применять к ритмам эктопического характера), тем частота его обычно меньше и реже импульсов синусового узла.

Причины изменения ритма

Несинусовые ритмы могут возникнуть при изменениях, происходящих в области синусового узла, а также в других проводящих отделах. Данные модификации могут быть:

Эктопические нарушения классифицируются по-разному. Различают несколько форм:

  1. Наджелудочковый ритм эктопического характера. Его причинами становятся передозировка сердечными гликозидами, а также вегетативная дистония. Редко бывает, что данная форма обусловлена повышением автоматизма эктопического очага. В этом случае частота сокращений сердца будет выше, чем при ускоренном или замещающем ритме эктопического характера.
  2. Желудочковый ритм. Обычно данная форма указывает на то, что в миокарде произошли значительные изменения. Если частота желудочковых сокращений очень низкая, то может возникнуть ишемия, затрагивающая важные органы.
  3. Предсердный ритм. Возникает часто при наличии ревматизма, порока сердца, гипертонии, сахарного диабета, ишемии, нейроциркуляторной дистонии, также даже у здоровых людей. Как правило, присутствует временно, но иногда растягивается на длительный период. Бывает, что предсердный ритм носит врожденный характер.

Изменения, происходящие в миокарде из-за нейроэндокринных влияний, могут встречаться и у детей. Это значит, что в сердце ребенка есть дополнительные очаги возбуждения, функционирующие независимо друг от друга. Такие нарушения делятся на несколько форм:

  • активные: пароксизмальная тахикардия и экстрасистолия;
  • ускоренные: мерцательная аритмия.

Заболевание может возникнуть даже у ребенка

Желудочковые экстрасистолы в детском возрасте начинают развиваться в случаях кардиальной органической патологии. Очень редко, но есть случаи, когда данный вид может быть диагностирован у здорового ребенка, даже у новорожденного.

На фоне инфекции вирусного характера в раннем возрасте происходят приступы пароксизмальной тахикардии, которые могут проходить в очень тяжелой форме, называемой суправентрикулярной. Это возможно при врожденных сердечных пороках, передозировке атропина и при кардитах. Приступы данной формы часто возникают при пробуждении больного и смене положения тела.

Симптомы заболевания

Мы узнали, что несинусовые ритмы зависят от основного заболевания и его причин. Это значит, что специфических симптомов не наблюдается. Рассмотрим некоторые признаки, которые говорят о том, что пора обратиться к врачу самому или же вместе с ребенком при ухудшении его состояния.

Возьмем в качестве примера пароксизмальную тахикардию. Чаще всего она начинается также неожиданно, как и заканчивается. При этом не наблюдается ее предвестников, таких как головокружение, боль в груди и так далее. В самом начале криза обычно нет одышки и сердечных болей, однако эти симптомы могут проявиться при продолжительном приступе. Вначале возникают: чувство тревоги и страха, что с сердцем происходит что-то серьезное, двигательное беспокойство, при котором человек хочет найти положение, при котором беспокоящее состояние прекратится. Далее может начаться дрожание рук, потемнение в глазах и головокружение. Затем наблюдается:

Приступы короткой продолжительности могут возникать во время сна, при этом больной может ощущать резко учащенное сердцебиение из-за какого-то сновидения. После того, как он заканчивается, деятельность сердца приходит в норму, исчезает одышка; человек ощущает «замирание» сердца, после чего следует толчок сердца, который свидетельствует о начале нормального синусового ритма. Бывает, что данный импульс сопровождается болезненным ощущением. Однако это не означает, что приступ всегда оканчивается так обрывисто, иногда сердечные сокращения замедляются постепенно.

Отдельно стоит рассмотреть симптомы, возникающие у детей при развитии эктопического ритма. Каждой упомянутой форме нарушений данного характера присущи свои симптомы.

  • перебоями в сердечной работе;
  • чувством «замирания» сердца;
  • ощущением жара в горле и сердце.

Однако симптомы могут вообще отсутствовать. Ваготопические экстрасистолы у детей сопровождаются избыточной массой тела и гиперстенической конституцией. Пароксизмальная тахикардия в раннем возрасте имеет следующие признаки:

Обморочное состояние у ребенка

  • обморочное состояние;
  • чувство напряжения и тревоги;
  • головокружение;
  • бледность;
  • цианоз;
  • одышка;
  • боли в животе.

Диагностика болезни

Диагностика заболевания, кроме указанных больным симптомов, основывается на данных ЭКГ. У некоторых форм эктопических нарушений ритма есть свои особенности, которые видны при этом исследовании.

Заболевание диагностируется при помощи ЭКГ

Предсердный ритм отличается тем, что изменяется конфигурация зубца R, его диагностические признаки не являются четкими. При левопредсердном ритме не отмечается изменений интервала PQ, также он равен 0,12 с или превышает этот уровень. Комплекс QRST не имеет отличий, так как возбуждение по желудочкам происходит обычным образом. Если водитель ритма расположен в нижних отделах левого или правого предсердия, то на ЭКГ будет такая же картина, как и при ритме коронарного синуса, то есть положительный PaVR и отрицательный P в третьем и втором отведениях aVF. В таком случае речь идет о нижнепредсердном ритме, и выяснить точную локализацию очага эктопического характера очень сложно. Правопредсердный ритм характеризуется тем, что источник автоматизма — это Р-клетки, которые находятся в правом предсердии.

В детском возрасте также проводится тщательная диагностика. Предсердные экстрасистолы характеризуются измененным зубцом Р, а также укороченным интервалом P-Q при неполной компенсаторной паузе и узком желудочковом комплексе. Экстрасистолы соединения атриовентрикулярного характера отличаются от предсердной формы тем, что перед желудочковым комплексом отсутствует зубец Р. Правожелудочковая экстрасистола характеризуется тем, что основной зубец R имеет стандартное отведение вверх, а левожелудочковая отличается отведением этого же зубца вниз.

При пароксизмальной тахикардии во время обследования выявляется эмбриокардия. Пульс при этом имеет малое наполнение и плохо поддается подсчету. Также наблюдается сниженное артериальное давление. На ЭКГ прослеживается ригидный ритм и желудочковые аберрантные комплексы. В периоде между приступами и при суправентрикулярной форме иногда фиксируется экстрасистолия, а в период самого криза картина такая же, как при групповой экстрасистолии с узким QRS комплексом.

Методы лечения

При диагностировании несинусовых ритмов лечение направлено на основное заболевание. Соответственно, очень важно выявить причину нарушений в работе сердца. При вегетососудистых расстройствах обычно назначают седативные средства, при при усилении вагуса — препараты белладонны и атропина. Если есть склонность к тахикардии, эффективными считают бета-адреноблокаторы, например, обзидан, анаприлин и пропранолол. Известны такие средства, как кордарон и изоптин.

Экстрасистолы органического происхождения обычно лечатся панангином и хлоридом калия. Иногда могут использовать противоаритмические средства, такие как аймалин и новокаинамид. Если экстрасистолия сопровождается инфарктом миокарда, возможно применение панангина вместе с лидокаином, которые вводятся внутривенным капельным вливанием.

Интоксикация наперстянкой может привести к возникновению политопных экстрасистол, из-за чего происходит фибрилляция желудочков. В таком случае нужно срочно отменить препарат, а в качестве лечения использовать препараты калия, индерал, лидокаин. Чтобы снять интоксикацию, связанную с сердечными гликозидами, врач может назначить диуретики и унитиол.

Для лечения доктор может назначить бета-адреноблокаторы

При наджелудочковой форме можно делать массаж каротидного синуса слева и справа продолжительностью около двадцати секунд. Также выполняют надавливание на брюшной пресс и глазные яблоки. Если данные методы не приносят облегчения, врач может назначить бета-адреноблокаторы, например, верапамил или новокаинамид. Препараты должны вводиться медленно, контролируя пульс и артериальное давление. Чередовать пропанол и верапамил внутривенным путем не советуется. Наперстянку можно использовать только в том случае, если ближайшие несколько дней перед приступом она не поступала в организм больного.

При ухудшении состояния больного применяется электроимпульсная терапия. Однако ее нельзя использовать в случае интоксикации сердечными гликозидами. Электрокардиостимуляция может применяться постоянно, если приступы протекают тяжело и часто.

Осложнениями могут являться сердечные проблемы, точнее их обострение. Чтобы избежать этого, следует вовремя обращаться за медицинской помощью и не запускать лечение основных заболеваний, провоцирующих развитие эктопического ритма. Для четкой и слаженной работы сердца просто необходимо вести здоровый образ жизни и избегать стрессов.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Источник: http://cardio-life.ru/aritmiya/ektopicheskij-ritm.html

Предсердный ритм: почему возникает и что делать?

Правильную работу здорового сердца в норме задет синусовый ритм. Его источником является основной пункт проводящей системы – синоатриальный узел. Но так бывает не всегда. Если центр автоматизма первого уровня по какой-то причине не может полноценно выполнять свою функцию, или он вовсе выпадает из общей схемы проводящих путей, появляется другой источник генерации сократительных сигналов – эктопический. Что такое эктопический предсердный ритм? Это ситуация, в которой электрические импульсы начинают вырабатываться атипичными кардиомиоцитами. Указанные мышечные клетки тоже обладают способностью рождать волну возбуждения. Они группируются в особые очаги, именуемые эктопическими зонами. Если такие участки локализуются в предсердиях, то на смену синусовому ритму приходит предсердный.

Происхождение недуга

Предсердный ритм – это разновидность эктопических сокращений. Эктопия – это аномальное расположение чего-либо. То есть источник возбуждения сердечной мышцы появляется не там, где ему положено быть. Такие очаги могут образовываться в любом участке миокарда, вызывая нарушение нормальной последовательности и частоты сокращений органа. Эктопический ритм сердца иначе называется замещающим, так как он берет на себя функцию главного автоматического центра.

Возможны два варианта предсердного ритма: замедленный (он вызывает снижение сократительной способности миокарда) и ускоренный (частота сердцебиений увеличивается).

Первый возникает, когда блокада синусового узла становится причиной слабой генерации импульсов. Второй является результатом повышенной патологической возбудимости эктопических центров, он перекрывает основной ритм сердца.

Аномальные сокращения бывают редкими, тогда они совмещаются с синусовым ритмом. Или же предсерный ритм становится ведущим, а участие автоматического водителя первого порядка полностью анулируется. Такие нарушения могут быть характерны для разных временных периодов: от суток до месяца и более. Иногда сердце работает под началом эктопических очагов постоянно.

Что такое нижнепредсердный ритм? Активные атипичные соединения клеток миокарда могут располагаться как в левом, так и в правом предсердии, причем в нижних участках этих камер. Соответственно различают нижний правопредсердный и левопредсердный ритмы. Но при постановке диагноза нет особой нужды разграничивать эти два вида, важно только установить, что возбуждающие сигналы исходят из предсердий.

Источник генерации импульсов может менять свое местоположение в пределах миокарда. Такое явление называется миграцией ритма.

Причины заболевания

Нижнепредсердный эктопический ритм возникает под воздействием различных внешних и внутренних условий. Подобное заключение может быть поставлено пациентам всех возрастных категорий. Не всегда такой сбой в работе сердечной мышцы считается отклонением. Физиологическая аритмия, как вариант нормы, в лечении не нуждается и проходит сама по себе.

Разновидности нарушений, вызываемых нижним ритмом предсердий:

  • тахикардия пароксизмального и хронического характера;
  • экстрасистолы;
  • трепетания и фибрилляция.

Иногда правопредсердный ритм ничем не отличается от синусового и адекватно организует работу миокарда. Обнаружить такой сбой можно совершенно случайно при помощи ЭКГ на очередном плановом медосмотре. Человек при этом совсем не догадывается о существующей патологии.

Основные причины развития эктопического нижнего предсердного ритма:

  • миокардит;
  • слабость синусового узла;
  • повышенное артериальное давление;
  • ишемия миокарда;
  • склеротические процессы в мышечных тканях;
  • кардиомиопатия;
  • ревматизм;
  • сердечный порок;
  • воздействие никотина и этанола;
  • отравление угарным газом;
  • побочное действие лекарств;
  • врожденная особенность;
  • вегетососудистая дистония;
  • сахарный диабет.

Нижнепредсердный ритм у детей может быть как врожденным, так и приобретенным. В первом случае ребенок уже рождается с наличием эктопических очагов. Это результат кислородного голодания во время родов или последствие аномалий внутриутробного развития. Функциональная незрелость сердечно-сосудистой системы, особенно у недоношенных детей, тоже является причиной образования эктопического ритма. Подобные нарушения с возрастом могут нормализоваться сами собой. Однако наблюдение врача таким малышам необходимо.

Другая ситуация – подростковый возраст. Юноши и девушки в этот период испытывают серьезные изменения в организме, гормональный фон нарушается, синусовый сердечный ритм временно может замещаться предсердным. С окончанием полового созревания все неприятности со здоровьем, как правило, заканчиваются. У взрослых проблемы с гормонами могут быть связаны со старением организма (например, менопауза у женщин), что также влияет на появление эктопического сердечного ритма.

Профессиональный спорт тоже может рассматриваться как причина развития предсердного ритма. Такой признак является следствием дистрофических процессов миокарда, возникающих под воздействием чрезмерных нагрузок у спортсменов.

Симптомы

Нижнепредсердный аномальный ритм может развиваться бессимптомно. Если же признаки нарушения работы сердца присутствуют, они будут отражать заболевание, послужившее причиной такого состояния.

  • Человек начинает ощущать сокращения миокарда, «слышать» его толчки.
  • Число минутных ударов органа растет.
  • Сердце словно «замирает» на время.
  • Наблюдается повышенное отделение пота.
  • Перед глазами возникает темная сплошная пелена.
  • Резко закружилась голова.
  • Кожа стала бледной, появился синий оттенок на губах и кончиков пальцев.
  • Стало трудно дышать.
  • Появилась боль в загрудинном пространстве.
  • Беспокоят частые мочеиспускания.
  • Человек испытывает сильный страх за свою жизнь.
  • Возможны тошнота или рвота.
  • Нарушения работы желудочно-кишечного тракта.
  • Развивается обморочное состояние.

Короткие приступы застают больного врасплох, но заканчиваются также быстро, как и начинаются. Часто подобные сбои ритма возникают по ночам во сне. Человек просыпается в панике, чувствуя тахикардию, боли в груди или жар в области головы.

Диагностика

Выявить наличие предсердного ритма можно, исходя из данных полученных при проведении УЗИ сердца или снятия электрокардиограммы.

Так как патология может проявлять себя время от времени, и часто это случается ночью, то для получения более полной клинической картины используется мониторинг ЭКГ по Холтеру. Специальные датчики закрепляются на теле пациента и круглосуточно фиксируют изменения, происходящие в сердечных камерах. По результатам подобного исследования врач составляет протокол наблюдений за состоянием миокарда, позволяющий обнаружить как дневные, так и ночные пароксизмы нарушений ритма.

Применяется также чреспищеводное электрофизиологическое исследование, коронарная ангиография, снятие ЭКГ под нагрузкой. Обязательно назначается стандартный анализ биологических жидкостей организма: общее и биохимическое исследование крови и мочи.

Признаки на электрокардиограмме

ЭКГ является доступным, простым и достаточно информативным способом получения данных о различных нарушениях сердечного ритма. Что оценивает врач на кардиограмме?

  1. Состояние зубца Р, отражающего процесс деполяризации (появления электрического импульса) в предсердиях.
  2. Участок P-Q демонстрирует особенности волны возбуждения, идущей от предсердий к желудочкам.
  3. Зубец Q отмечает начальную стадию возбуждение желудочков.
  4. Элемент R отображает максимальный уровень деполяризации желудочков.
  5. Зубчик S указывает на заключительную стадию распространения электрического сигнала.
  6. Комплекс QRS называется желудочковым, он показывает все этапы развития возбуждения в этих отделах.
  7. Элемент Т регистрирует фазу спада электрической активности (реполяризацию).

При помощи имеющихся сведений специалист определяет особенности сердечного ритма (частота и периодичность сокращений), очаг генерации импульсов, расположение электрической оси сердца (ЭОС).

О наличии предсердного ритма говорят следующие признаки на ЭКГ:

  • отрицательный зубец Р при неизмененных желудочковых комплексах;
  • правопредсердный ритм отражается деформацией зубца Р и его амплитуды в дополнительных отведениях V1-V4, левопредсрдный – в отведениях V5-V6;
  • зубцы и интервалы имеют увеличенную длительность.

ЭОС отображает электрические параметры сердечной деятельности. Положение сердца как органа, имеющего трехмерную объемную структуру, можно представить в виртуальной системе координат. Для этого данные, полученные электродами при ЭКГ, проецируются на координатную сетку, чтобы рассчитать направление и угол расположения электрической оси. Эти параметры соответствуют локализации источника возбуждения.

В норме она имеет вертикальное (от +70 до +90 градусов), горизонтальное (от 0 до +30 градусов), промежуточное (от +30 до + 70 градусов) положение. Отклонение ЭОС вправо (свыше +90 градусов) говорит о развитии эктопического аномального правопредсердного ритма, уклон влево (до -30 градусов и дальше) – это показатели левопредсердного ритма.

Лечение

Лечебные мероприятия не потребуются, если взрослый человек или ребенок не испытывают каких-либо неприятных ощущений при развившейся аномалии, и у них не выявлены сердечные или другие заболевания. Возникновение предсердного ритма в этой ситуации не опасно для здоровья.

В обратном случае терапевтическое воздействие осуществляется в следующих направлениях:

  1. Ускоренный патологический предсердный ритм лечится бета-блокаторами («Пропраналол», «Анаприлин») и другими средствами, снижающими частоту сердцебиений.
  2. При брадикардии назначаются лекарства, способные ускорить замедленный ритм: препараты на основе атропина, «Кофеинбензоат натрия», применяются растительные экстракты (элеутерококк, женьшень).
  3. Вегетососудистые нарушения, ставшие причиной эктопического ритма, нуждаются в приеме седативных препаратов «Новопассит», «Валокордин», настойки пустырника, валерианы.
  4. Для профилактики инфаркта сердца предлагается использовать «Панангин».
  5. Помимо антиаритмических средств («Новокаинамид», «Верапамил»), при нерегулярном ритме назначается специфическое лечение по факту установления конкретной причины развившихся нарушений.
  6. В тяжелых случаях, не поддающихся стандартному медикаментозному лечению, применяется кардиоверсия, установка искусственного водителя ритма.

Народные способы

  • Грейпфрутовый сок смешать с маслом из оливок (3 чайных ложки). Средство употребляют раз в сутки в свежем виде. Общий курс – 4 недели.
  • Инжир, изюм, ядра грецкого ореха взять в равном количестве. Смешать с медом и оставить на сутки. Съедать лечебную смесь по две дозы в день. Один прием равен 20 г. Продолжают терапию в течение двух месяцев.
  • Хорошо помогает при нарушениях ритма календула. Сухие соцветия (20 г) засыпать в емкость объемом в 300 мл. Залить кипятком и настоять, достаточночасов. 100 г надо выпивать за один раз, повторить трижды в день.
  • Нарезать молодые спаржевые побеги, измельчить. Столовую ложку заварить в стакане воды, плотно закрыть и настоять. Разовая доза составит 2 ст. л., пить можно 5-6 раз в день. Лечение должно длиться минимум месяц.
  • Зверобой (15 г), мелисса (10 г), боярышник – листки и соцветия (40 г), лепестки от розы (5 г) соединяют в одну смесь. Заваривают в 100 г воды в течение 15 минут. Пить вместо чая после каждого приема пищи в количестве стакана.
  • Грецкие орехи (500 г) соединить с сахаром (стакан), кунжутным маслом (50 г). Смешать ингредиенты и дать постоять немного. Отдельно заварить лимоны (4 штуки) в измельченном виде с кожурой в любой емкости. Добавить в лимоны смесь из орехов и добиться однородной консистенции. Снадобье принимают перед завтраком, обедом и ужином за полчаса до приема пищи. Доза может составить до 1 ст. л.
  • Картофельные соцветия настоять на спирту или водке три недели. Выжать сок из сырых картофелин (150 мл). Смешать его с медом (столовая ложка) и спиртовым настоем (0, 5 ч. л.). Употреблять утром и вечером в свежеприготовленном виде.
  • Ягоды клюквы (500 г) соединить с чесноком (50 г), предварительно измельчив ингредиенты. Поместить в герметичную посуду и оставить на 3 суток. Добавить в готовую смесь пол стакана меда. Взять из лекарства 2 столовые ложки и разбавить их водой (три стакана). Все это выпить небольшими порциями за весь день.
  • Предсердный ритм как одна из разновидностей нарушений сердечной деятельности нуждается в постоянном контроле врача. Даже отсутствие тревожных симптомов – не повод халатно относиться к подобному состоянию. Если развитие эктопических сокращений вызвано заболеваниями – обязательно нужно выяснить причину патологии и лечить ее со всей серьезностью. Запущенные тяжелые формы предсердных аритмий могут угрожать жизни человека.

    Источник: http://mirkardio.ru/bolezni/sboi-ritma/predserdnyj-ritm.html

    Эктопические ритмы : диагностика, симптомы и лечение

    Эктопические ритмы. При ослаблении или прекращении деятельности синусового узла могут возникать (временами или постоянно) замещающие эктопические ритмы, то есть сокращения сердца, обусловленные проявлением автоматизма других отделов проводящей системы или миокарда. Частота их обычно меньше частоты синусового ритма. Как правило, чем дистальнее источник эктопического ритма, тем реже частота его импульсов. Эктопические ритмы могут возникать при воспалительных, ишемических, склеротических изменениях в области синусового узла и в других отделах проводящей системы, они могут быть одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (см. ниже). Наджелудочковый эктопический ритм может быть связан с вегетативной дисфункцией, передозировкой сердечных гликозидов.

    Изредка эктопический ритм обусловлен повышением автоматизма эктопического центра; при этом частота сердечных сокращений выше, чем при замещающем эктопическом ритме (ускоренный эктопический ритм). Наличие эктопического ритма и его источник определяются только по ЭКГ.

    Предсердный ритм характеризуется изменениями конфигурации зубца Я Диагностические признаки его нечетки. Иногда форма зубца Р и продолжительность Р— Q меняется от цикла к циклу, что связывают с миграцией водителя ритма по предсердиям. Предсердно-желудочковый ритм (ритм из области атриовентрикулярного соединения) характеризуется инверсией зубца Р, который может регистрироваться вблизи желудочкового комплекса или накладываться на него. Для замещающего предсердие-желудочкового ритма характерна частота 40—50 в 1 мин, для ускоренного — 60—100 в 1 мин. Если эктопический центр несколько более активен, чем синусовый узел, а обратное проведение импульса блокировано, то возникают условия для неполной предсердно-желу-дочковой диссоциации; при этом периоды синусового ритма чередуются с периодами замещающего предсердие-желудочкового (редко желудочкового) ритма, особенностью которого является более редкий ритм предсердий (Р) и независимый, но более частый ритм желудочков (QRST). Эктопический желудочковый ритм (регулярный зубец Р отсутствует, желудочковые комплексы деформированы, частота 20—50 в 1 мин) обычно указывает на значительные изменения миокарда, при очень низкой частоте желудочковых сокращений может способствовать возникновению ишемии жизненно важных органов.

    Лечение. При вышеуказанных эктопических ритмах следует лечить основное заболевание. Предсердно-желудочковый ритм и неполная предсердие-желудочковая диссоциация, связанные с вегетативной дисфункцией, могут быть временно устранены атропином или атропиноподобным препаратом. При редком желудочковом ритме может стать необходимой временная или постоянная электрокардиостимуляция.

    Экстрасистолы могут возникать подряд, по две и более — парные и групповые экстрасистолы. Ритм, при котором за каждой нормальной систолой следует экстрасистола, называется бигеминией. Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предыдущего цикла или не позднее чем через 0,05 с после его окончания. Если эктопические импульсы формируются в разных очагах или на разных уровнях, то возникают политопные экстрасистолы, которые различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ (в пределах одного отведения) и по величине предэкстрасистолического интервала. Такие экстрасистолы чаще обусловлены значительными изменениями миокарда. Иногда возможно длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса наряду с функционированием синусового водителя ритма — парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.

    На ЭКГ предсердные экстрасистолы характеризуются изменением формы и направления зубца Р и нормальным желудочковым комплексом. Постэкстрасистолический интервал может быть не увеличен. При ранних предсердных экстрасистолах нередко отмечается нарушение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости (чаще по типу блокады правой ножки) в экстрасистолическом цикле. Предсердно-желудочковые (из области атриовентрикулярного соединения) экстрасистолы характеризуются тем, что инвертированный зубец Р расположен вблизи неизмененного желудочкового комплекса или накладывается на него. Возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости в экстрасистолическом цикле. Постэкстрасистолическая пауза обычно увеличена. Желудочковые экстрасистолы отличаются более или менее выраженной деформацией комплекса QRST, которому не предшествует зубец Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых записывается обычный зубец Р, но интервал Р— Q укорочен). Сумма пред- и постэкстрасистолического интервалов равна или несколько превышает продолжительность двух интервалов между синусовыми сокращениями. При ранних экстрасистолах на фоне брадикардии постэкстрасистолической паузы может не быть (вставочные экстрасистолы). При левожелудочковых экстрасистолах в комплексе QRS в отведении V1 наибольшим является зубец R, направленный вверх, при правожелудочковых—зубец S, направленный вниз.

    Клиническое значение экстрасистол может быть различным. Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца обычно не имеют существенного клинического значения. Учащение экстрасистол иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита и др.) или гликозидную интоксикацию. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые в остром периоде инфаркта миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестниками мерцания желудочков. Частые экстрасистолы (6 и более в 1 мин) могут сами по себе способствовать усугублению коронарной недостаточности.

    Лечение. Следует выявить и по возможности устранить факторы, приведшие к экстрасистолии. Если экстрасистолия связана с каким-то определенным заболеванием (миокардит, тиреотоксикоз, алкоголизм или др.), то лечение этого заболевания имеет определяющее значение для устранения аритмии. Если экстрасистолы сочетаются с выраженными психоэмоциональними нарушениями (независимо от наличия или отсутствия заболевания сердца), важно седативное лечение. Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, как правило, не требуют противоаритмического лечения, иногда их удается устранить беллоидом (по 1 таблетке 1—3 раза в день). Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца также обычно не требуют лечения. Если лечение признано показанным, то подбирают противоаритмическое средство с учетом, противопоказаний, начиная с меньших доз, имея в виду, что пропранолол (по 10—40 мг 3—4 раза в день), верапамил (по 40—80 мг 3—4 раза в день), хинидин (по 200 мг 3—4 раза в день) активнее при наджелудочковых экстрасистолах; лидокаин (в/в по 100 мг), новокаинамид (внутрь по 250—500 мг4—6 раз в день), дифенин (по 100 мг 2—4 раза в день), этмозин (по 100 мг 4—6 раз в день) — при желудочковых экстрасистолах, кордарон (по 200 мг 3 раза в день в течение 2 нед, затем по 100 мг 3 раза в день) и дизопира-мид (по 200 мг 2—4 раза в день) — при тех и других.

    Если экстрасистолы возникают или учащаются на фоне лечения сердечными гликозидами, их следует временно отменить, назначить препарат калия. При возникновении ранних политопных желудочковых экстрасистол больного надо госпитализировать, наилучшим средством (наряду с интенсивным лечением основного заболевания) является внутривенное введение лидокаина.

    Еще по теме:

    [I]Блокированные предсердные экстрасистолы с предэктопическим интервалом от 844 до 1385 (в среднем 1233) мсек. Всего: 89 (4 в час), днем: 15 (1 в час), Ночью: 74 (9 в час)

    Источник: http://www.blackpantera.ru/useful/health/sickness/5860/

    Что обозначает термин «эктопический ритм сердца»

    Эктопический предсердный ритм, что это такое? Этим термином именуют сокращения волокон сердца, которые появляются автоматически, но не в синусовом узле, а в миокарде или проводящей системе. Дословно эктопия переводится как появление чего-нибудь не в том месте.

    Эктопический предсердный ритм, что это такое? Описание феномена

    Эктопический ритм сердца, еще его называют замещающим, так как «включается» он в работу, если синусовый узел постоянно или периодически не справляется со своей «функциональной обязанностью». Частота эктопического ритма значительно меньше и считается не синусовой. Следует отметить, чем дальше сосредоточены волокна, являющиеся источником, посылающим электроимпульс, тем его воспроизводимость реже.

    При нормальной работе сердца, электроимпульс берет свое начало в ушке правого предсердия, ведь именно там расположен синусовый узел, считающийся водителем первого порядка, в медицинской литературе его еще называют узел Киса-Флака. Далее импульс движется по проводящей системе, направляясь к атриовентрикулярному узлу. Достигнув предсердно-желудочкового соединения, он по волокнам Пуркинье и системе Гиса раздается всем мышцам желудочков.

    При эктопическом сердечном ритме из-за воздействия определенных факторов, ткани в узле Киса-Флака не издают электроимпульс, который посылается в нижние отделы сердца. Вследствие нестабильности водителя первого порядка возникают замещающие ритмы.

    Почему возникает эктопический ритм сердца? Причины появления патологии

    Возникнуть нарушения работы водителя первого порядка, может из-за изменений следующего характера:

    Рассмотрим подробней каждое из этих отклонений в работе синусового узла.

    Если причина ишемия

    При острой или хронической ишемии сердца отмечаются нарушения функционирования синусового узла. Происходит это из-за недостаточного поступления кислорода к клеткам миокарда. «Голодные» клетки не имеют возможности работать в полном объеме. Поэтому ишемия миокарда является ведущим заболеванием, которое тянет за собой нарушение нормальных ритмов.

    Если причина склеротического характера

    Сюда следует отнести: кардиосклероз, инфаркты, миокардиты. После кризисных приступов, в процессе восстановления происходит замещение клеток миокарда разрастающейся рубцовой тканью. Так как рубцовая ткань не имеет соответствующих нервных волокон, то передача электроимпульса происходит не в полном объеме или отсутствует вообще.

    Если причиной становится воспаление

    Воспалительное протекание болезни, которое происходит в сердечных тканях, может затрагивать и мышечные волокна узла Киса-Флака. Как следствие такого распространения инфекции нарушается клеточная способность выдавать и проводить электроимпульсы, генерируемые в синусовом узле. Замещающие ритмы начинают появляться в клетках предсердий, отправляя их к атривентрикулярному узлу. Частотность таких сокращений значительно отличается от обычных в большую или меньшую сторону.

    Когда эктопический сердечный ритм обнаруживается у детей

    Эктопический предсердный ритм у детей встречается крайне редко и может быть врожденного или приобретенного характера. Чаще всего данная патология появляется при:

    • гормональных изменениях, подростковом возрасте;
    • вегето-сосудистой дистонии;
    • патологиях, связанных с щитовидной железой.

    Что касается новорожденных, то зачастую эктопический предсердный ритм выявляют у недоношенных деток или у новорожденных с патологией родов, в том числе и гипоксией. Обычно с возрастом нейрогуморальная регуляция деятельности сердечных мышц у детей становиться более зрелой и замещающие ритмы исчезают, а сердечко начинает раздавать электроимпульсы из синусового узла.

    Поэтому, если при обнаружении эктопического предсердного ритма у детей отсутствуют патологии, связанные с работой сердца, и нет нарушений со стороны центральной нервной системы, то называют такое нарушение возрастным, которое проходит в ходе взросления ребенка. Обязательным условием для таких деток, является регулярное наблюдение у кардиолога.

    Если же у ребенка обнаружены: мерцательная аритмия, атриовентрикулярный ритм или пароксизмальная тахикардия, то следует пройти неотлагательное обследование, так как вызвать такие отклонения могут врожденная кардиомиопатия, пороки сердца, которые могут быть врожденного и приобретенного характера, ревматическая лихорадка или вирусный миокардит.

    Методы лечения эктопического предсердного ритма

    При обнаружении нарушений работы сердечных мышц, которые протекают бессимптомно и не вызваны гормональными сбоями, сердечными или невралгическими заболеваниями, проводят следующее лечение.

    1. При низкой частоте эктопических сокращений (брадиформа мерцательной аритмии) назначают адаптогены (природные – женьшень, элеутерококк, мумие).
    2. Если проявление недуга умеренное, то показаны общеукрепляющие и седативные средства.
    3. При тяжелых случаях врачи советуют прибегать к имплантации искусственного водителя ритма.

    Некоторым пациентам вместо электронного имплантата выписывают препараты, которые следует принимать до конца жизни, тем самым увеличивая ее продолжительность.

    Своевременное обращение к врачу увеличивает шансы на полное выздоровление, особенно если эктопический предсердный ритм не сопровождается основным заболеванием сердца.

    Увы, комментариев пока нет. Станьте первым!

    Источник: http://pro-varikoz.com/ehktopicheskij-predserdnyj-ritm/

    Эктопическая активность сердца

    К началу XXI века распространенность артериальной гипертонии (АГ) в нашей стране приобрела характер эпидемии. Артериальное давление (АД) повышено у 40 % взрослого населения Российской Федерации [4, 5]. АГ является одним из главных модифицируемых факторов риска сердечных и церебральных «катастроф» [8] и одной из ведущих причин смертности и инвалидизации населения.

    В настоящее время прилагается много усилий для диагностики и лечения АГ. Это вполне обоснованно, так как АГ страдает в основном трудоспособное население. Существенно меньшее внимание уделяется лицам с высоким нормальным артериальным давлением (ВНАД) – состоянием, когда систолическое АД (САД) находится в пределах 130–139 мм рт.ст. и/или диастолическое АД (ДАД) в пределах 85–89 мм рт.ст. Являясь формально нормальным АД, ВНАД ассоциируется с семикратным повышением риска развития сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с таковым при оптимальном АД [9]. Пациенты с ВНАД тем не менее представляют собой неоднородную в прогностическом отношении группу, из которой происходит пополнение рядов больных АГ. Поэтому важным в практическом отношении является вопрос выявления предикторов трансформации ВНАД в АГ. Выделив такие предикторы, мы могли бы a priori отнести пациента с ВНАД к группе высокого или низкого риска развития АГ и, в частности, определить, показана или не показана данному пациенту превентивная фармакотерапия.

    Материал и методы исследования

    Данная работа является фрагментом продольного проспективного обсервационного исследования спонтанной трансформации ВНАД в АГ. В исследование включено 122 человека, у которых было констатировано ВНАД. Констатацию производили, если во время двух визитов с интервалом 7–10 дней при офисном измерении АД были получены результаты (САД 130–139 и ДАД ≤ 89) или (САД ≤ 139 и ДАД 85–89) мм рт.ст. Средний возраст обследуемых составлял 43,8 ± 4,7 лет, 62 мужчины и 60 женщин. Все включенные лица вели обычный образ жизни, не были субъективно мотивированы на какое-либо медикаментозное лечение, у пациентов отсутствовали ассоциированные клинические состояния, требующие обязательного проведения фармакотерапии.

    После получения информированного согласия пациента на включение в исследование на начальном этапе каждому обследуемому было проведено холтеровское мониторирование электрокардиограммы (ХМ ЭКГ) в течение 24 часов с использованием системы МЭКГ-НС-02 («ДМС Передовые Технологии», Москва), в ходе которого определяли, в частности, суточное количество желудочковых (ЖЭС) и суправентрикулярных (СВЭС) экстрасистол. При наличии ЖЭС фиксировали рассчитанные системой средние показатели турбулентности сердечного ритма (ТСР), а именно начало (ТО) и наклон (TS) турбулентности [7].

    На конечном этапе, спустя 5 лет, у каждого обследуемого оценивали уровень АД. Для этого в течение двух визитов с интервалом 7–10 дней проводили офисное измерение АД, на основании которого констатировали два варианта эволюции состояния пациента:

    1) сохранение уровня АД, соответствующего высокому нормальному – при цифрах САД и ДАД, удовлетворяющих вышеприведенному условию;

    2) развитие АГ – при САД ≥ 140 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 90 мм рт.ст. Учитывая значительную продолжительность периода наблюдения, из исследования по разным причинам выбыли 22 человека. Таким образом, в статистический анализ были включены 100 человек (средний возраст на начало проекта 43,1 ± 4,6 лет, 52 женщины). Статистическую обработку (расчет точного критерия Фишера) проводили с использованием пакета Statistica 8.0 (StatSoft, США).

    Результаты исследования и их обсуждение

    В результате исследования были получены следующие результаты. Из 100 человек с ВНАД через 5 лет наблюдения у 80 была констатирована АГ (у 67 пациентов 1-й степени, у 13 – 2-й степени), у 20 – уровень АД по-прежнему соответствовал высокому нормальному. Таким образом, включенные в исследование ретроспективно были разделены на две группы: I (n = 80, с развившейся впоследствии АГ) и II (n = 20, с неразвившейся АГ).

    Предикторами трансформации ВНАД в АГ можно считать такие признаки, которые при априорном исследовании в I группе выявляются достоверно чаще, чем во II. Задача усложняется в связи с тем, что некоторые из изучаемых нами признаков (суточное количество ЖЭС и СВЭС) имеют количественное измерение, то есть, иными словами, являются градуированными. При этом для каждой градации признака частота встречаемости в группах в общем может различаться. В связи с данным фактом поставленная задача распадается на две подзадачи:

    1) определить, можно ли с помощью данного признака прогнозировать трансформацию ВНАД в АГ, иными словами, является ли признак предиктором этой трансформации;

    2) какую величину количественного признака следует считать оптимальным граничным значением, то есть при какой величине признака различие между частотой встречаемости признака в I и II группах имеет наибольшую статистическую значимость, а чувствительность и специфичность – максимальные значения.

    Первая подзадача решается просто: сопоставляется частота встречаемости признака в I и II группах (νI и νII), при наличии статистически значимых различий в частоте делается вывод о том, что данный признак может быть предиктором трансформации ВНАД в АГ. При этом если νI > νII, мы говорим о положительной прогностической значимости признака, а если νI < νII – об отрицательной. Для решения второй подзадачи выделяются несколько граничных значений признака (с определенным шагом между ними, исходя из особенностей признака), для каждого из них рассчитываются νI и νII и оценивается достоверность их различий. Максимальная статистическая значимость будет соответствовать оптимальному граничному значению.

    Практически у всех исследованных была зарегистрирована желудочковая и суправентрикулярная эктопическая активность, главным образом – в виде экстрасистол (ЭС). Так, в I группе у 22 человек было зарегистрировано менее 100 ЖЭС в сутки, у 10 человек – от 100 до 999, у 29 – от 1000 до 2999, у 9 – от 3000 до 4999, у 7 – от 5000 до 9999 и у 3 человек –и более. Во II группе у 12 человек было зарегистрировано менее 100 ЖЭС в сутки, у 3 человек – от 100 до 999, у 2 – от 1000 до 2999, у 1 – от 3000 до 4999, у 1 – от 5000 до 9999 и у 1 человека –и более. Можно было предположить, что наличие желудочковой эктопической активности ассоциируется с повышенной вероятностью трансформации ВНАД в АГ. Для проверки данного предположения и поиска граничного значения (т.е. какое именно количество ЭС в сутки может свидетельствовать о повышенном риске трансформации ВНАД в АГ) обследованные были сгруппированы по количеству ЖЭС. Эти данные, а также рассчитанные чувствительность, специфичность, прогностическое значение и отношение правдоподобия положительного и отрицательного результатов [2,6] представлены в табл. 1, соответствующая ROC-кривая построена на рис. 1.

    Доли лиц с ЖЭС в количестве ≥ 1 за сутки в I и II группах достоверно не отличаются (хотя бы одна желудочковая ЭС была зарегистрирована у всех исследуемых), следовательно, признак наличия желудочковой эктопической активности вообще, без количественных характеристик, не может служить для прогнозирования трансформации ВНАД в АГ. В то же время признаки «желудочковая эктопическая активность с количеством ЖЭС ≥ 100 за сутки» и «желудочковая эктопическая активность с количеством ЖЭС ≥ 1000 за сутки» могут быть использованы в качестве предиктора трансформации ВНАД в АГ, поскольку встречаются среди лиц I группы достоверно чаще. Оптимальным является граничное значение 1000 ЖЭС: минимальный ТКФ, максимальные прогностическая ценность и отношение правдоподобия положительного результата. Чувствительность и специфичность признака «желудочковая эктопическая активность с количеством ЖЭС ≥ 1000 за сутки» относительно невысоки: 60 и 75 % соответственно.

    Распределение пациентов из групп АГ и ВНАД по количеству желудочковых ЭС за сутки (данные ХМ ЭКГ)

    Граничные значения кол-ва ЖЭС

    Примечания: есть – количество лиц данной группы с количеством ЖЭС за сутки не ниже приведенного граничного значения (т.е. условие выполняется). Нет – количество лиц данной группы с количеством ЖЭС за сутки ниже приведенного граничного значения (т.е. условие не выполняется). Чувствительность в данном случае отражает способность теста прогнозировать трансформацию ВНАД в АГ и равна отношению количества лиц с развившейся АГ и выполненным условием (для каждого граничного значения) к количеству лиц с развившейся АГ (80). Специфичность в данном случае отражает способность теста прогнозировать отсутствие трансформации ВНАД в АГ и равна отношению количества лиц с неразвившейся АГ и невыполненным условием (для каждого граничного значения) к количеству лиц с неразвившейся АГ (20). ПЦПР – прогностическая ценность положительного результата, ПЦОР – прогностическая ценность отрицательного результата. ОППР – отношение правдоподобия положительного результата, ОПОР – отношение правдоподобия отрицательного результата. р отражает достоверность (точный критерий Фишера – ТКФ, двусторонний вариант) различий (для каждого граничного значения) между долями лиц с выполненным условием в группе с трансформацией ВНАД в АГ (νI) и группе с неразвившейся АГ (νII).

    Рис. 1. ROC-кривая для количества желудочковых ЭС за сутки (по данным ХМ ЭКГ). Точки на кривой – граничные значения количества ЖЭС

    При изучении суправентрикулярной эктопической активности были получены следующие данные. В I группе у 13 человек было зарегистрировано менее 100 СВЭС в сутки, у 35 человек – от 100 до 999, у 25 – от 1000 до 2999, у 4 – от 3000 до 4999, у 3 – от 5000 до 9999. Во II группе у 4 человек было зарегистрировано менее 100 СВЭС в сутки, у 7 человек – от 100 до 999, у 7 – от 1000 до 2999, у 1 – от 3000 до 4999, у 1 – от 5000 до 9999. Десять тысяч и более СВЭС за сутки ни у кого из испытуемых зарегистрировано не было. Для оценки возможности прогнозирования трансформации ВНАД в АГ при помощи признака «суправентрикулярная эктопическая активность с количеством СВЭС ≥ Х за сутки» и определения оптимального значения Х был проведен анализ, результаты которого представлены в табл. 2 и на рис. 2.

    Распределение пациентов из групп АГ и ВНАД по количеству суправентрикулярных ЭС за сутки (данные ХМ ЭКГ)

    Граничные значения кол-ва СВЭС

    Примечания: есть – количество лиц данной группы с количеством СВЭС за сутки не ниже приведенного граничного значения (т.е. условие выполняется). Нет – количество лиц данной группы с количеством СВЭС за сутки ниже приведенного граничного значения (т.е. условие не выполняется). Остальные обозначения те же, что и в табл. 1.

    Рис. 2. ROC-кривая для количества суправентрикулярных ЭС за сутки (по данным ХМ ЭКГ). Точки на кривой – граничные значения количества СВЭС

    В противоположность желудочковой эктопической активности ни для одного из граничных значений количества СВЭС не установлено статистически значимых различий в доле лиц с наличием признака в I и II группах. Графическим отражением данного факта является «близкое» расположение ROC-кривой к прямой Чувствительность = 1 – Специфичность. Следовательно, суправентрикулярная эктопическая активность не может являться предиктором трансформации ВНАД в АГ, что также подтверждается низкими значениями прогностической ценности и отношения правдоподобия положительного результата.

    Поскольку у всех пациентов регистрировались ЖЭС, оказалось возможным у всех пациентов исследовать ТСР в качестве неинвазивной оценки состояния барорефлекторной чувствительности. У каждого исследуемого определяли средние показатели начала (ТО) и наклона (TS) турбулентности. Для выяснения прогностического значения каждого признака в отдельности, а также в их или- и и-комбинации определяли количество пациентов, у которых патологическое значение имел один из показателей, хотя бы один и оба показателя соответственно. За патологические принимали значения ТО > 0 % и TS < 2,5 мс/RR. Распределение пациентов и рассчитанные прогностические характеристики признаков приведены в табл. 3.

    Количество пациентов из групп АГ и ВНАД с патологическими значениями показателей ТСР (по данным ХМ ЭКГ)

    Примечания: есть – количество лиц данной группы с патологическим значением указанного параметра ТСР или их комбинации (т.е. условие выполняется). Нет – количество лиц данной группы с невыполненным условием. Остальные обозначения те же, что и в предыдущих таблицах.

    Из таблицы видно, что как по каждому параметру в отдельности, так и по их и- и или-комбинациям доля пациентов с наличием признака в группе I была достоверно выше, чем в группе II. Следовательно, все рассмотренные критерии могут выступать в роли искомых предикторов. Прогностическая сила ТО и TS сравнима, но наибольшую прогностическую ценность имеет и-комбинация данных параметров: специфичность данной комбинации достигает 95 % (правда, в ущерб невысокой чувствительности). Преимущество использования данного признака для прогнозирования подтверждается самыми высокими для изучаемых параметров ТСР прогностической ценностью и отношением правдоподобия положительного результата. Или-комбинация ТО и TS, напротив, имеет минимальную прогностическую силу.

    Таким образом, предикторами трансформации ВНАД в АГ в ближайшие 5 лет по результатам ХМ ЭКГ могут служить следующие признаки:

    – количество ЖЭС ≥ 1000 в сутки, но не какое бы то ни было количество СВЭС;

    – патологические показатели ТСР (начало и наклон турбулентности).

    На первый взгляд может показаться, что желудочковая эктопическая активность совершенно не имеет отношения к механизмам развития АГ, поэтому соответствующий прогностический признак выглядит несколько неожиданным. Однако можно предположить, что наличие желудочковой эктопической активности свидетельствует о несбалансированности симпатических и парасимпатических влияний в пользу преобладания первых. Это предположение подтверждается данными различных авторов [1, 3] об относительной бедности вагусного и доминировании симпатического эфферентного представительства в сократительном миокарде желудочков. С приведенным предположением согласуется и факт более частого формирования АГ у лиц с ВНАД и патологическими показателями ТСР, что косвенно свидетельствует о нарушении барорефлекторной чувствительности и холинергической недостаточности.

    Итак, если тот факт, что желудочковая эктопическая активность (высоких градаций), снижение барорефлекторной чувствительности, нарушение ТСР являются предикторами внезапной сердечной смерти у пациентов с органической патологией сердца, является общеизвестным, то в настоящем исследовании получены новые данные, свидетельствующие о возможности применения этих признаков в прогнозировании трансформации ВНАД в АГ.

    У лиц с ВНАД предикторами развития АГ в ближайшие 5 лет могут служить желудочковая эктопическая активность с количеством ЖЭС ≥ 1000 в сутки, а также патологические значения начала и наклона турбулентности. Наличие суправентрикулярной эктопической активности, независимо от количества ЭС, выступать в качестве предиктора не может.

    Каде А.Х., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей и клинической патофизиологии, ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России, г. Краснодар;

    Адамчик А.С., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней, ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России, г. Краснодар.

    Работа поступила в редакцию 11.09.2014.

    Библиографическая ссылка

    URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35333 (дата обращения: 09.03.2018).

    кандидатов и докторов наук

    на статьи, авторефераты, диссертации, монографии, учебники, учебные пособия

    Фундаментальные исследования

    Журнал издается с 2003 года. В журнале публикуются научные обзоры, статьи проблемного и научно-практического характера. Журнал представлен в Научной электронной библиотеке. Журнал зарегистрирован в Centre International de l’ISSN. Номерам журналов и публикациям присваивается DOI (Digital object identifier).

    Источник: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35333